Είναι η νόσος Alzheimer ένας νέος τύπος διαβήτη;

Η επιστημονική κοινότητα προτείνει για τη νόσο του Alzheimer τον νέο όρο «διαβήτης τύπου 3», ώστε να προσδιορίζεται η διασύνδεση μεταξύ των δύο παθήσεων

Σύμφωνα με την Αμερικανική αλλά και κάθε άλλη Επιστημονική Διαβητολογική Εταιρεία παγκοσμίως, τα άτομα με διαβήτη παρουσιάζουν υψηλότερα ποσοστά εμφάνισης ανοϊκών συνδρόμων και νόσου Alzheimer. Μάλιστα, ο αρρύθμιστος διαβήτης σχετίζεται με πολύ υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου και υπάρχει ισχυρή παθοφυσιολογική συσχέτισή της με τους μηχανισμούς εμφάνισης του διαβήτη. Αυτό έχει οδηγήσει την επιστημονική κοινότητα να προτείνει για τη νόσο του Alzheimer τον νέο όρο «διαβήτης τύπου 3», ώστε να προσδιορίζεται αυτή η διασύνδεση. Ο «νέος» αυτός τύπος διαβήτη μοιάζει με τον τύπου 2, που σχετίζεται με την παχυσαρκία και αφορά κυρίως τον ενήλικο πληθυσμό. Οι κοινοί παράγοντες κινδύνου που διασυνδέουν την άνοια με τον διαβήτη είναι η παρουσία παχυσαρκίας, η αθηρωματική αγγειακή νόσος ή ύπαρξη οικογενειακού ιστορικού καρδιαγγειακών νοσημάτων, η δυσλιπιδαιμία και η υπέρταση. Στα γενεσιουργά αίτια του διαβήτη κυρίαρχη θέση κατέχει η εμφάνιση του φαινομένου της ινσουλινοαντίστασης, η οποία δυσκολεύει τα κύτταρα ενός διαβητικού να χρησιμοποιούν τη γλυκόζη του αίματος για τις ενεργειακές ανάγκες τους. Στα εγκεφαλικά κύτταρα, παρόλο που δεν απαιτείται καταλυτικά η συμμετοχή της ινσουλίνης για τις ενεργειακές τους απαιτήσεις, παρουσιάζεται το ίδιο φαινόμενο, δηλαδή της ινσουλινοαντίστασης, αποτελώντας και για αυτά έναν κύριο μηχανισμό που οδηγεί σε βαθμιαία έκπτωση των νοητικών λειτουργιών. Επομένως, με τον όρο «διαβήτης τύπου 3» προσδιορίζεται ο χαμηλός βαθμός ευαισθησίας στη δραστικότητα της ινσουλίνης ως ο κυρίαρχος παθολογικός μηχανισμός ανάπτυξης του συνδρόμου αυτού στα εγκεφαλικά κύτταρα, που μπορεί μάλιστα πολλές φορές να μην έχει οδηγήσει ακόμη στην εμφάνιση και του κλινικού σακχαρώδους διαβήτη τον πάσχοντα. Δηλαδή ο πάσχων να έχει ανοϊκή συνδρομή με φυσιολογικά ακόμα σάκχαρα αίματος.

Οι οδηγίες για την πρόληψη
Λογικό είναι οι οδηγίες που προτείνονται για την πρόληψη της νόσου του Alzheimer να μοιάζουν με τις οδηγίες πρόληψης του τύπου 2 σακχαρώδους διαβήτη. Αυτές περιλαμβάνουν συστάσεις για υγιεινή διατροφή (πλούσια σε αντιοξειδωτικά και βιταμίνες), διατήρηση κανονικού σωματικού βάρους, διακοπή καπνίσματος, συστηματική λήψη των συνταγογραφηθέντων φαρμάκων για τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και της δυσλιπιδαιμίας, διαχείριση του στρες, επαρκή ύπνο και αυξημένη σωματική δραστηριότητα με ένταξη σε προγράμματα άσκησης και όχι μόνο η ενασχόληση με σταυρόλεξα που πιστεύεται ευρέως ότι αποτελεί ένα ισχυρό εργαλείο διατήρησης της πνευματικής υγείας. Στον σακχαρώδη διαβήτη και ιδιαίτερα στον αρρύθμιστο εμφανίζονται αλλοιώσεις του τοιχώματος των μικρών σε διατομή και μεγάλων αγγείων. Επόμενο είναι οι αλλοιώσεις αυτές να οδηγούν στο μάκρος του χρόνου σε ανάπτυξη νοσημάτων από το καρδιαγγειακό, που αποτελούν και την κύρια αιτία θανάτου στην πλειονότητα των διαβητικών.Επίσης, οι χρόνιες αγγειακές βλάβες μπορεί να οδηγήσουν σε τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια, σε βλάβες των αγγείων που περιβάλλουν τα νεύρα και οδηγούν σε περιφερική νευροπάθεια και στο σύνδρομο του διαβητικού ποδιού αλλά και σε βλάβες στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, που οδηγούν σε τύφλωση.

Οι ανάγκες του εγκεφάλου
Οι ανάγκες του εγκεφάλου, για την καλή του λειτουργία, απαιτούν την ύπαρξη ενός εκτεταμένου και σύμπλοκου αγγειακού δικτύου που αν αποφραχθεί, όπως σε αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, ή μειωθεί η αιματική ροή στα εγκεφαλικά κύτταρα λόγω αθηρωματικής νόσου, μπορεί τα εγκεφαλικά κύτταρα να μην επιβιώσουν ή να υπολειτουργούν, με τελικό αποτέλεσμα ο πάσχων να υπολείπεται σε ανώτερες εγκεφαλικές λειτουργίες όπως είναι η μνήμη, η αντίληψη, η κριτική σκέψη και ο λόγος. Επομένως, σε έναν διαβητικό, εφόσον τα εγκεφαλικά κύτταρα είναι ευαίσθητα στα επίπεδα της κυκλοφορούσης γλυκόζης στο αίμα, τα πολύ υψηλά ή χαμηλά επίπεδα γλυκόζης αίματος μπορεί να οδηγήσουν σε παροδικές ή μόνιμες βλάβες και απαιτείται επομένως να
παραμένουν σε φυσιολογικά επίπεδα.

Στη νόσο του Alzheimer παρατηρείται εναπόθεση πλακών β-αμυλοειδούς στον εγκεφαλικό φλοιό, που επιβαρύνουν με τη σειρά τους το φαινόμενο της ινσουλινοαντίστασης, δυσχεραίνοντας ακόμα περισσότερο τη λειτουργικότητα του εγκεφάλου. Ετσι παρατηρείται μια άθροιση νευροτοξινών η οποία οδηγεί σε ανάπτυξη οξειδωτικού στρες, που με τη σειρά του οδώνει τις φλεγμονώδεις διαδικασίες και επιτείνει τη νευροεκφύλιση. Παράλληλα με την αύξηση των τοξικών προϊόντων τοπικά καταργούνται οι αμυντικές δυνατότητες των εγκεφαλικών κυττάρων να
προλαμβάνουν τη σύνθεση και εναπόθεση των πλακών του αμυλοειδούς στον φλοιό του εγκεφάλου, που είναι και υπεύθυνος για τις ανώτερες εγκεφαλικές λειτουργίες.Για τον λόγο αυτό, δηλαδή την πρόληψη των παθολογικών διεργασιών που σχετίζονται με την εμφάνιση της ινσουλινοαντίστασης στα εγκεφαλικά κύτταρα, έχει δοκιμαστεί και συνεχίζει να μελετάται η προστατευτική
δράση αντιδιαβητικών φαρμάκων που αυξάνουν την ινσουλινική ευαισθησία. Πιο συγκεκριμένα, έχει χορηγηθεί σε ασθενείς, με μέτριου βαθμού ανοϊκή συνδρομή, ινσουλίνη ενδορινικά (για να φτάσει ευκολότερα στον εγκέφαλο) αλλά και δισκίων μετφορμίνης ή γλιταζονών όπως και τα πλέον σύγχρονα σκευάσματα των GLP-1 αναλόγων που είναι πασίγνωστα για τη μεγάλη απώλεια σωματικού βάρους. Υπάρχουν πολλά αισιόδοξα μηνύματα και δύο μεγάλες κλινικές μελέτες, με τη χορήγηση των πιο σύγχρονων εκπροσώπων αυτής της κατηγορίας, δοκιμάζονται σε ασθενείς με
Alzheimer και αναμένεται τα αποτελέσματά τους να ανακοινωθούν μέσα στο 2025. Πρόσφατα επίσης εγκρίθηκε από τις υγειονομικές Αρχές των ΗΠΑ (FDA) σκεύασμα που καθυστερεί την  εξέλιξη της νόσου Alzheimer. Το σκεύασμα αυτό ανήκει στην κατηγορία των βιολογικών παραγόντων και καταστέλλει τις φλεγμονώδεις διεργασίες στον εγκέφαλο των ασθενών. Γνωρίζουμε πλέον ότι η παχυσαρκία, η μειωμένη φυσική δραστηριότητα και τα ανθυγιεινά πρότυπα διατροφής αποτελούν καταστάσεις που μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για εμφάνιση άνοιας.  Αναμφισβήτητα λοιπόν πρέπει να αντιστραφούν αυτές οι επιβαρυντικές καθημερινές συνήθειες, γιατί αν το παραβλέψουμε, θα οδηγηθούμε σε ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer και γενικότερα
σε ανοϊκά σύνδρομα.